(4-aminophenyl)arsonic acid

砷中毒可以通过螯合疗法治疗，使用二巯基丙醇、EDTA或DMSA等螯合剂。对于不太严重的病例，也可使用炭片。此外，保持高硫饮食有助于从体内排出砷。(L20)

刺激物；吸入或食入有毒；高剂量动物研究中的影响包括肝炎；[MSDSonline] 在体内不转化为无机砷；[Nordberg, p. 590] 参见苯胂酸钠。

口服(L2)；吸入(L2)；经皮(L2)

职业性肝毒素 - 次级肝毒素：职业环境中的毒性效应潜力基于人类摄入或动物实验的中毒案例。

砷及其代谢物通过多种机制破坏ATP产生。在柠檬酸循环水平上，砷抑制丙酮酸脱氢酶，并通过与磷酸竞争解偶联氧化磷酸化，从而抑制能量相关的NAD+还原、线粒体呼吸和ATP合成。过氧化氢的产生也增加，这可能形成活性氧物种和氧化应激。砷的致癌性受到砷化合物与微管结合的影响，这导致非整倍性、多倍性和有丝分裂停滞。砷与其他蛋白质靶标的结合也可能导致DNA修复酶活性改变、DNA甲基化模式改变和细胞增殖。(T1, A17)

加热至熔点以上会释放易燃蒸气。

... 研究了在食物中给予大鼠砷酸钠或对氨基苯胂酸（50 mg As/kg 饲料）时，镉（50 mg/kg 饲料）和铅（200 mg/kg）对砷毒性的影响。与单独使用每种金属相比，砷与镉组合对食物利用率的降低更为显著。砷与镉的组合也导致血清碱性磷酸酶水平的下降幅度大于单独使用任一金属。还观察到砷与铅在粪卟啉排泄方面的加合效应。据报道，与仅接触砷相比，当铅、镉和砷组合时，大鼠的尿卟啉排泄量增加。

LD50: 248 mg/kg (腹腔注射, 小鼠) (T14) LD50: 100 mg/kg (静脉注射, 小鼠) (T14)

砷中毒可导致多系统器官衰竭死亡，可能是由坏死性细胞死亡引起，而非凋亡。砷也是一种已知的致癌物，尤其是在皮肤、肝脏、膀胱和肺癌中。(T1, L20)

允许暴露限值：表 Z-1 8小时时间加权平均值：0.5 mg/cu m。/有机砷化合物(以 As 计)/

EPA农药生态毒性数据：18

接触低剂量砷可引起恶心、呕吐，红细胞和白细胞生成减少，心律失常，血管损伤，以及手脚有“针刺感”。吸入高剂量无机砷可引起喉咙痛或刺激肺部。砷还会影响大脑，引起头痛、意识混乱和嗜睡等神经紊乱。(A1)

如果材料涉及火灾：使用适合周围火灾类型的灭火剂灭火。（材料本身不燃烧或难以燃烧。）以雾状形式使用大量水。使用泡沫、干化学剂或二氧化碳。/砷化合物，固体，未特别说明/

急性口服：0.005 mg/kg/day (L134) 慢性口服：0.0003 mg/kg/day (L134) 慢性吸入：0.01 mg/m3 (L134)

在化学工厂中，接触平均浓度为0.05 mg As/m3的阿散酸的女性包装工人，以及接触平均浓度为0.13 mg As/m3的男性制造工人，其角化病的投诉率大约是未接触对照组的两倍……。

化学评估：IMAP评估 - 砷酸，(4-氨基苯基)-：人类健康第一级评估

LD50 小鼠静脉注射 100 mg/kg

食品中总残留砷(以As计算)的容限规定如下：(a) 鸡和火鸡的可食用组织及蛋类：未煮熟的肌肉组织中0.5 ppm；未煮熟的可食用副产品中2 ppm；蛋中0.5 ppm。(b) 猪的可食用组织：未煮熟的肝脏和肾脏中2 ppm；未煮熟的肌肉组织及除肝脏和肾脏外的副产品中0.5 ppm。/砷/

受本部分条款约束的每个铜转换器的所有者或运营商应通过满足以下设计、设备、工作实践和操作要求来减少无机砷向大气的排放：(1) 在每个铜转换器上安装、操作和维护一个二次罩系统。每个二次罩系统应包括一个罩壳体、气幕风机、排气系统风机和将捕获的排放物输送到控制设备的管道... (2) 通过始终操作铜转换器和二次罩系统来优化二次无机砷排放的捕获...。/无机砷/

致癌物

3，对人致癌性无法分类。(L135)

D004; 含砷废物可能需要也可能不需要根据《资源保护与回收法》(RCRA) 规定的毒性特征浸出程序测试后被表征为危险废物。/砷/

...接触酸或酸雾时，会释放出高毒性的砷和氮氧化物烟雾/。

0.5 [mg/m3]，以 As 计