adamantan-1-amine

金刚烷胺过量没有特定的解毒剂。然而，据报道，在成人中缓慢静脉注射1和2毫克剂量的毒扁豆碱，间隔1-2小时，在儿童中每5-10分钟注射0.5毫克剂量，最多2毫克/小时，可有效控制盐酸金刚烷胺引起的中枢神经系统毒性。对于急性过量，应采用一般支持措施，并进行立即的胃灌洗或催吐。应强制补充液体，必要时静脉注射。据报道尿液的pH值会影响金刚烷胺的排泄速率。(L1744)

SRP：最有利的行动方案是使用具有较低职业暴露或环境污染内在倾向的替代化学品产品。回收任何未使用材料的部分以获得批准的用途，或将其返回给制造商或供应商。化学品的最终处置必须考虑：材料对空气质量的影响；在土壤或水中的潜在迁移；对动物、水生和植物生命的影响；以及符合环境和公共卫生法规。

1999年，在德国斯图加特的市政污水处理厂出水中检测到金刚烷胺，但未量化(1)。

吸入。金刚烷胺从胃肠道口服吸收良好。

金刚烷胺的主要优势是其副作用谱较低。金刚烷胺的主要不良反应可能包括体位性低血压、晕厥、外周水肿、头晕、妄想、幻觉、跌倒、口干和便秘。虽然网状青斑是一种较少见的不良反应，但金刚烷胺是已知最易引起这种反应的药物之一。这种不良反应在停药后是可逆的。严重的不良反应包括恶性综合征、精神病、自杀意念和中枢神经系统抑制。中枢神经系统(CNS)抑制需要监测，尤其是在老年人中。应提醒患者避免需要身体和精神警觉的活动，如驾驶，并避免与其他中枢神经系统抑制药物合用...

其抗帕金森病作用的机制尚未完全理解，但似乎是从脑细胞神经末梢释放多巴胺，同时刺激去甲肾上腺素反应。它还具有NMDA受体拮抗作用。抗病毒机制似乎与此无关。该药物干扰一种病毒蛋白M2(一种离子通道)，这种蛋白是病毒颗粒在内吞进入细胞后需要"脱衣"所必需的。

REACH注册物质：状态：活跃 更新：2015-02-04 https://echa.europa.eu/registration-dossier/-/registered-dossier/10878

大气命运:根据半挥发性有机化合物在大气中的气/粒分配模型(1)，金刚烷胺在25°C下估计蒸气压为0.13毫米汞柱(SRC)，通过片段常数法(2)确定，预计在大气中仅以蒸气形式存在。气相金刚烷胺通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解(SRC)；该反应在大气中的半衰期估计为10小时(SRC)，根据其在25°C下4.0X10-11立方厘米/分子-秒的速率常数(SRC)计算得出，该速率常数是使用结构估计方法(3)推导的。

LD50：800 mg/kg(口服，大鼠) LD50：700 mg/kg(口服，小鼠)

金刚烷胺急性过量可导致心脏功能障碍(如心律失常、心动过速、高血压)；肺水肿和呼吸窘迫(包括成人呼吸窘迫综合征)；肾功能异常(如BUN升高、肌酐清除率降低、肾功能不全)；或中枢神经系统毒性(如失眠、焦虑、精神反应、嗜睡、嗜睡、昏迷)。金刚烷胺过量也可导致高体温。此外，有癫痫病史的患者癫痫发作可能加重(A620)。

可能性评分：E（不太可能引起明显的肝损伤）。

金刚烷胺作为抗病毒剂和治疗帕金森病的药物的生产和使用(1)可能导致其通过各种废物流释放到环境中(SRC)。

USDA APIS化学效应：collection=usda_chemeffect&query_type=synonym&query='^768-94-5$'

已有金刚烷胺过量的致死病例报道。最低报道的急性致死剂量为2克。药物过量可导致心脏、呼吸、肾脏或中枢神经系统毒性。心脏功能障碍包括心律失常、心动过速和高血压。已有肺水肿和呼吸窘迫(包括ARDS)的报道。肾功能异常包括BUN升高、肌酐清除率降低和肾功能不全。已报道的中枢神经系统影响包括失眠、焦虑、攻击性行为、肌张力增高、运动过多、震颤、混乱、定向障碍、人格解体、恐惧、谵妄、幻觉、精神反应、嗜睡、嗜睡和昏迷。有癫痫病史的患者癫痫发作可能加重...

《具有治疗等效性评估的批准药物产品清单》确定了当前上市处方药产品，包括金刚烷胺盐酸盐，这些产品已根据联邦食品、药品和化妆品法案第505节被FDA基于安全性和有效性批准。/金刚烷胺盐酸盐/

金刚烷胺分布到母乳中。

使用基于微扰分子轨道理论和线性自由能(LFER)方法的估计方法(1)估计的pKa为10.45(SRC)，表明金刚烷胺在环境中主要以质子化形式存在。由于阳离子不会挥发(2)，从湿润土壤和水表面挥发将不是重要的命运过程。根据从碎片常数方法(3)确定的估计蒸气压0.13 mm Hg(SRC)，金刚烷胺预计不会从干燥土壤表面挥发(SRC)。

已有金刚烷胺过量致死的报道。该药物的最低报告急性致死剂量为1克。

水生慢性3 (68.6%)

/遗传毒性/ 在使用或不用代谢活化条件下进行Ames微生物试验（使用鼠伤寒沙门氏菌）或哺乳动物突变试验（使用中国仓鼠卵巢细胞）时，金刚烷烷胺无致突变性。此外，在使用新鲜分离和刺激的人外周血淋巴细胞（有或无代谢活化）进行的体外试验或体内小鼠骨髓微核试验（140-550 mg/kg；基于体表面积转换的估计人体等效剂量为11.7-45.8 mg/kg）中，没有染色体损伤的证据。

使用基于分子连接指数的结构估计方法(1)，金刚烷胺的Koc可估计为385(SRC)。根据分类方案(2)，此估计的Koc值表明金刚烷胺在土壤中预计具有中等迁移性(SRC)。金刚烷胺的pKa估计为10.45(SRC)，使用基于扰动分子轨道理论和线性自由能(LFER)方法的估计方法(3)。此估计的pKa表明金刚烷胺在环境中主要以质子化形式存在，阳离子通常比其中性对应物更强烈地吸附到有机碳和粘土上(4)。

职业接触金刚烷胺可能通过吸入和皮肤接触这种化合物发生在生产或使用它的工作场所。金刚烷胺是一种处方药，用作抗病毒剂和治疗帕金森病(1)；因此，服用这种药物的患者将通过直接摄入接触(SRC)。

使用log Kow为2.44(1)和回归推导方程(2)计算金刚烷胺的估计BCF为15(SRC)。根据分类方案(3)，该BCF表明在水生生物中生物积累的可能性低(SRC)。

金刚烷胺与光化学产生的羟基自由基的气相反应速率常数在25°C时估计为4.0X10-11 cu cm/分子-秒(SRC)，使用结构估计方法(1)。这对应于在大气浓度为5X10+5羟基自由基/立方厘米(1)时的大气半衰期约为10小时。金刚烷胺预计不会在环境中水解，因为缺乏可水解的官能团(2)，也不会直接光解，因为在环境紫外光谱中缺乏吸收(>290 nm)。

金刚烷胺过量没有特定的解毒剂。...对于急性过量，应采用一般支持措施，并进行立即的胃灌洗或催吐。应强制补充液体，必要时静脉注射。据报道尿液的pH值会影响金刚烷胺的排泄速率。由于当尿液呈酸性时金刚烷胺的排泄速率迅速增加，因此给予尿液酸化药物可能增加药物从体内的消除。应监测血压、脉搏、呼吸和体温。应观察患者是否有过度活动和惊厥；如需要，应给予镇静和抗惊厥治疗。应观察患者可能的...

对人类无致癌性迹象（未被IARC列出）。

参考文献：DOI:10.1016/j.drudis.2019.09.022

金刚烷胺作为抗病毒剂和治疗帕金森病药物的生产和使用可能导致其通过各种废物流释放到环境中。如果释放到空气中，25°C下估计蒸气压为0.13毫米汞柱，表明金刚烷胺将仅以蒸气形式存在于大气中。气相金刚烷胺将与光化学产生的羟基自由基反应而降解；该反应在大气中的半衰期估计为10小时。如果释放到土壤中，基于估计的Koc为385，金刚烷胺预计具有中等迁移性。金刚烷胺是一种弱碱，估计pKa为10.45。该pKa值表明金刚烷胺将在环境中主要以质子化形式存在，阳离子...

金刚烷胺是多巴胺激动剂。使用金刚烷胺剂量为每天2或3次100 mg的临床研究表明，服用多巴胺能神经药物（如吩噻嗪类、氟哌啶醇和洛沙平）的患者血清催乳素减少和溢乳减少。尚未有关于金刚烷胺对哺乳期母亲乳汁供应影响的研究。已建立泌乳的母亲体内的催乳素水平可能不会影响她母乳喂养的能力。