Recombinant Daxx Antibody

抗体

Fas相关死亡结构域蛋白重组兔单抗 | Fas相关死亡结构域蛋白抗体

Death domain-associated protein 6 | Daxx | hDaxx | Fas death domain-associated protein | ETS1-associated protein 1 | EAP1 | BING2 | DAP6 | BING 2 antibody | BING2 antibody | CENP-C binding protein antibody | DAP 6 antibody | MGC126246 antibody | MGC126245

Liquid

Ab099183-10μl

10μl

重组

见COA

-20°C储存,避免反复冻融

超低温冰袋运输

4°C 短期储存（1-2 周）。-20°C下长期保存（24个月）。收货后建议分装。避免冷冻/解冻循环。

10mM PBS, 150mM NaCl, 50% Glycerol, 0.05% BSA, 0.02% Sodium azide, pH 7.4

0.02% Sodium azide

转录核心抑制因子，已知可抑制几种苏木酰化转录因子的转录潜能。下调基础转录和激活转录。通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用，将其招募到核仁或 PML/POD/ND10 核体等亚核区，从而调节其转录抑制活性。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录，并可能因此影响 TNFRSF6 依赖性凋亡。通过蛋白质与蛋白质之间的直接相互作用，抑制 PAX3 和 ETS1 的转录激活。调节 PAX5 的活性；该功能似乎涉及 CREBBP。通过调节 RING-finger E3 连接酶 MDM2 泛素化活性，充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的适配蛋白。在非应激状态下，它与去泛素化的 USP7 结合，阻止 MDM2 自身泛素化，并增强 MDM2 对 TP53 的内在 E3 连接酶活性，从而促进 TP53 泛素化和随后的蛋白酶体降解。DNA 损伤时，它与 MDM2 和 USP7 的结合被破坏，导致 MDM2 自泛素化增加，进而导致 MDM2 降解，从而使 TP53 趋于稳定。作为组蛋白伴侣，促进组蛋白 H3.3 的沉积。作为染色质重塑复合物 ATRX:DAXX 的靶向成分，该复合物具有 ATP 依赖性 DNA 易位酶活性，可催化组蛋白 H3.3 在 S 期外包心 DNA 重复序列和端粒中不依赖复制的沉积，以及含 H3.3 核小体的体外重塑。不会影响 ATRX 的 ATPase 活性，但会减轻其转录抑制活性。神经元激活后，它会与选定的即刻早期基因的调控元件结合，促进组蛋白 H3.3 的沉积，这可能与这些基因的转录诱导有关。需要将组蛋白 H3.3:H4 二聚体招募到 PML 核体（PML-NBs）上；这一过程与 ATRX 无关，由 ASF1A 促进；PML-NBs 被认为是将新合成的组蛋白 H3.3 纳入染色质的调节位点。在中心粒组蛋白变体 CENPA 过量表达的情况下（如在各种肿瘤中发现的那样），CENPA 参与了染色体的异位定位；异位定位涉及包含 CENPA、组蛋白 H3.3 和 H4 的异型四聚体，并减少了 CTCF 与染色质的结合。建议在 TNFRSF6 和 TGFBR2 信号的作用下，通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用，并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反，在淋巴细胞中，JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。对人类巨细胞病毒（HCMV）具有限制活性。

A synthetic peptide derived from human DAXX (AA 230-300)

兔(Rabbit)

人(Human)

DAXX

WB: HeLa and C6 cell lysates.

150 kDa

Unconjugated

Rabbit IgG

重组抗体

kappa

Protein A purified

Whole IgG