U.Illinois scFv59 (anti-Amyloid Beta)

抗体

Amyloid Beta抗体 | Amyloid Beta单克隆抗体 | Amyloid Beta药靶抗体 | APP抗体 | APP单克隆抗体 | APP药靶抗体

A4_HUMAN antibody | AAA antibody | ABETA antibody | ABPP antibody | AD1 antibody | AICD-50 antibody | AICD-57 antibody | AICD-59 antibody | AID(50) antibody | AID(57) antibody | AID(59) antibody | Alzheimer disease amyloid protein antibody | amyloid beta

Ab209740-100μg

100μg

无动物源

≥95%(SDS-PAGE&SEC-HPLC)

-80℃储存,避免反复冻融

超低温冰袋运输

在 -80℃ 下保存 24 个月。送货时等分。避免冷冻/解冻循环。

Supplied as a 0.22μm filtered solution in 100mM Pro-Ac, 20mM Arg, pH 5.0

No

作为细胞表面受体，在神经元表面发挥与神经元生长、神经元粘附和轴突生成有关的生理功能。通过蛋白与蛋白之间的相互作用参与细胞移动和转录调控。可通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。与诱导细胞凋亡的途径（如由 G（O）和 JIP 介导的途径）耦合。抑制 G（o）α ATPase 活性（相似）。作为驱动蛋白 I 的膜受体，介导 beta-secretase 和 presenilin 1 的轴突运输。 通过铜离子还原参与铜平衡/氧化应激。在体外，铜金属化的 APP 可直接诱导神经元死亡，或通过 Cu（2+）介导的低密度脂蛋白氧化作用增强其作用。可通过与细胞外基质的成分（如肝素、胶原 I 和 IV）结合来调节神经元的生长。含有 BPTI 结构域的剪接异构体具有蛋白酶抑制剂活性。诱导依赖 AGER 的途径，包括激活 p38 MAPK，导致淀粉样β肽内化，并导致培养的大脑皮质神经元线粒体功能障碍。β-淀粉样肽是亲脂性金属螯合剂，具有金属还原活性。与铜、锌和铁等瞬时金属结合。在体外，可将 Cu(2+) 和 Fe(3+) 分别还原为 Cu(+) 和 Fe(2+)。与β-淀粉样蛋白 40 相比，β-淀粉样蛋白 42 是一种更有效的还原剂。β-淀粉样蛋白肽能与脑脊液中的脂蛋白、载脂蛋白 E 和 J 以及血浆中的高密度脂蛋白颗粒结合，抑制金属催化的脂蛋白氧化。β-APP42可激活大脑中的单核吞噬细胞并引起炎症反应。促进 tau 聚合和 TPK II 介导的磷酸化。与过表达的 HADH2 相互作用会导致氧化应激和神经毒性。Appicans 可促使神经细胞粘附到细胞外基质上，并可调节大脑神经突的生长。γ-CTF肽以及包括C31在内的Caspase裂解肽是神经细胞凋亡的强效促进剂。N-APP 可与 TNFRSF21 结合，引发 caspase 激活和神经元细胞体（通过 caspase-3）和轴突（通过 caspase-6）的退化。 翻译后：在正常细胞条件下进行蛋白水解。通过α-分泌酶、β-分泌酶或θ-分泌酶的裂解，产生可溶性APP肽（S-APP-α和S-APP-β）并向细胞外释放，同时保留相应的膜锚定C端片段（C80、C83和C99）。C80 和 C83 随后经γ-分泌酶处理，产生 P3 肽。这是主要的分泌途径，不产生淀粉样蛋白。另外，由 presenilin/nicastrin 介导的γ-分泌酶对 C99 的处理会释放出淀粉样 beta 蛋白、淀粉样 beta 40（Abeta40）和淀粉样 beta 42（Abeta42）（淀粉样斑块的主要成分）以及细胞毒性 C 端片段，即 gamma-CTF(50)、gamma-CTF(57) 和 gamma-CTF(59)。在神经细胞凋亡过程中被 Caspases 蛋白酶分解。Caspase-6、-8 或-9 在 Asp-739 处裂解会产生神经毒性的 C31 肽和β-淀粉样肽。N-和O-糖基化。硫酸软骨素与 L-APP 异构体的 O 键连接产生 APP 蛋白聚糖核心蛋白，即 appicans。appicans的硫酸软骨素链在连接区含有4-O-硫酸半乳糖，在重复二糖区含有硫酸软骨素E。C端酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基上的磷酸化具有神经元特异性。磷酸化可影响 APP 的加工、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。在神经细胞中，通过 Cdc5 激酶和 Mapk10 在 Thr-743 处磷酸化；在分裂细胞中，通过 Cdc2 激酶以依赖细胞周期的方式磷酸化，在 G2/M 阶段达到最大水平；在体外，通过 GSK-3-beta 磷酸化。Thr-743 磷酸化形式会导致构象变化，从而减少与 Fe65 家族成员的结合。SHC的结合需要Tyr-757的磷酸化。可溶性和膜结合型 APP 的细胞外结构域被酪蛋白激酶磷酸化。肝素可抑制这种磷酸化。细胞外结合和铜的还原会导致 Cys-144 和 Cys-158 相应氧化，并形成二硫键。在体外，APP-Cu（+）复合物在过氧化氢存在下会导致含β-淀粉样蛋白肽的生成增加。营养因子缺乏会引发β-分泌酶裂解表面APP，释放出sAPP-beta，sAPP-beta再被进一步裂解，释放出APP的N-末端片段（N-APP）。β-淀粉样肽通过IDE降解。

人(Human)

人(Human)

APP

142.56 kDa

Unconjugated

Human IgG1

重组抗体

lambda

Protein A purified

Whole IgG