Regeneron patent anti-TIE-2 (anti-TIE2)

抗体

TIE2药靶抗体 | TEK抗体 | TEK单克隆抗体 | CD202b药靶抗体 | CD202b单克隆抗体 | CD202b抗体 | TEK药靶抗体

Angiopoietin 1 receptor antibody | Angiopoietin-1 receptor antibody | CD202b antibody | CD202b antigen antibody | Endothelial tyrosine kinase antibody | Endothelium specific receptor tyrosine kinase 2 antibody | hTIE 2 antibody | hTIE2 antibody | Hyk anti

Ab209774-100μg

100μg

无动物源

≥95%(SDS-PAGE&SEC-HPLC)

-80℃储存,避免反复冻融

超低温冰袋运输

在 -80℃ 下保存 24 个月。收货后建议分装。避免冷冻/解冻循环。

Supplied as a 0.22μm filtered solution in 100mM Pro-Ac, 20mM Arg, pH 5.0

No

酪氨酸蛋白激酶，作为 ANGPT1、ANGPT2 和 ANGPT4 的细胞表面受体，调节血管生成、内皮细胞存活、增殖、迁移、粘附和细胞扩散、肌动蛋白细胞骨架重组，以及维持血管静止。具有抗炎作用，可防止血管中的促炎血浆蛋白和白细胞渗漏。胚胎发育过程中正常的血管生成和心脏发育需要它。出生后造血需要。出生后，根据具体情况激活或抑制血管生成。在内皮细胞紧密接触的静止血管中，抑制血管生成并促进血管稳定。在静止血管中，ANGPT1 寡聚体将 TEK 募集到细胞-细胞接触处，与邻近细胞的 TEK 分子形成复合物，从而优先激活磷脂酰肌醇 3-激酶和 AKT1 信号级联。在缺乏细胞间粘附的迁移内皮细胞中，ANGT1 会将 TEK 募集到与细胞外基质的接触处，从而形成局灶粘附复合物，激活 PTK2/FAK 以及下游激酶 MAPK1/ERK2 和 MAPK3/ERK1，最终刺激血管萌芽生成。ANGPT1 信号触发受体二聚化和特定酪氨酸残基的自身磷酸化，这些残基随后成为支架蛋白和效应物的结合位点。ANGPT2 对 TEK 的亲和力较低，可以在没有 ANGPT1 的情况下促进 TEK 自磷酸化，但会通过竞争相同的结合位点来抑制 ANGPT1 介导的信号传导。信号还受与 TIE1 形成的异二聚体以及产生可溶性 TEK 细胞外结构域的蛋白水解处理的调节。可溶性细胞外结构域通过充当血管生成素的诱饵受体来调节信号传导。TEK 可磷酸化 DOK2、GRB7、GRB14、PIK3R1、SHC1 和 TIE1。 翻译后：蛋白水解处理导致胞外结构域脱落（可溶性 TIE-2 又名 sTIE-2）。配体结合时，酪氨酸残基上会发生自身磷酸化。自动磷酸化以反式发生，即二聚体受体的一个亚基磷酸化另一个亚基上的酪氨酸残基。自动磷酸化是按顺序进行的，首先磷酸化激酶激活环中的 Tyr-992，然后在 Tyr-1108 和其他酪氨酸残基上发生自动磷酸化。缺氧时，由于 ANGPT2 的表达增加，ANGPT1 诱导的磷酸化会受损。磷酸化对于与 GRB14、PIK3R1 和 PTPN11 的相互作用非常重要。Tyr-1102 处的磷酸化对与 SHC1、GRB2 和 GRB7 的相互作用非常重要。Tyr-1108 处的磷酸化对与 DOK2 的相互作用以及与内皮细胞下游信号转导途径的耦合非常重要。被 PTPRB 去磷酸化。泛素化。磷酸化的受体被泛素化和内化，导致其降解。

人(Human)

人(Human), 大鼠(Rat), 小鼠(Mouse) | 人(Human),大鼠(Rat),小鼠(Mouse)

TEK

150 kDa

Unconjugated

Human IgG4SP

重组抗体

kappa

Protein A purified

Whole IgG