Recombinant Human TrkA Protein

神经酪氨酸激酶受体1(NTRK1)重组蛋白

EC 2.7.10.1 | gp140trk | Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1 | p140-TrkA | TRK1-transforming tyrosine kinase protein | Trk-A | Tropomyosin-related kinase A | Tyrosine kinase receptor | Tyrosine kinase receptor A | DKFZp781I14186 | EC 2.7.10 | EC

rp152714-10μg

10μg

无动物源

≥95%(SDS-PAGE)

受体酪氨酸激酶通过调节交感神经和神经元的增殖、分化和存活，参与中枢和外周神经系统的发育和成熟。它是 NGF 的高亲和力受体，NGF 是它的主要配体，它也能与 NTF3/神经营养素-3 结合并被激活。不过，NTF3 只通过 NTRK1 支持轴突延伸，但对神经元存活没有影响。二聚 NGF 配体结合后，会发生同源二聚化、自身磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多个下游效应因子，包括 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1，它们调节不同的重叠信号级联，驱动细胞存活和分化。通过 SHC1 和 FRS2 激活 GRB2-Ras-MAPK 级联，从而调节细胞分化和存活。通过 PLCG1 控制 NF-Kappa-B 的激活和细胞存活相关基因的转录。通过 SHC1 和 SH2B1 控制 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联，该级联也在调节存活。在缺乏配体和激活的情况下，可能会促进细胞死亡，使神经元的存活依赖于营养因子。异构体 TrkA-III 对 NGF 具有抗性，组成型激活 AKT1 和 NF-kappa-B，不能激活 Ras-MAPK 信号级联。拮抗促进神经元前体分化的抗增殖 NGF-NTRK1 信号。同工酶 TrkA-III 促进血管生成，过表达时具有致癌活性。 翻译后：配体介导的自身磷酸化。与 SQSTM1 的相互作用依赖于磷酸酪氨酸。Tyr-496 处的自身磷酸化介导 SHC1 的相互作用和磷酸化。N-糖基化（可能）。同工型 TrkA-I 具有 N-糖基化。泛素化。激活时发生多泛素化；受 NGFR 调节。泛素化调节受体的内化。

Measured by its ability to inhibit NGF-induced proliferation of TF‑1 human erythroleukemic cells. The ED50 for this effect is 0.8-4 µg/mL in the presence of 10 ng/mL of rhNGF.

68.8 kDa

C-hFc & His

100 kDa, under reducing conditions; 100 & 130 & 230 - 260 kDa, under non-reducing conditions.

HEK293 Accession #: P04629-2 | HEK293

<0.1 EU/μg

人(Human)

33-407 aa

AAPCPDACCPHGSSGLRCTRDGALDSLHHLPGAENLTELYIENQQHLQHLELRDLRGLGELRNLTIVKSGLRFVAPDAFHFTPRLSRLNLSFNALESLSWKTVQGLSLQELVLSGNPLHCSCALRWLQRWEEEGLGGVPEQKLQCHGQGPLAHMPNASCGVPTLKVQVPNASVDVGDDVLLRCQVEGRGLEQAGWILTELEQSATVMKSGGLPSLGLTLANVTSDLNRKNVTCWAENDVGRAEVSVQVNVSFPASVQLHTAVEMHHWCIPFSVDGQPAPSLRWLFNGSVLNETSFIFTEFLEPAANETVRHGCLRLNQPTHVNNGNYTLLAANPFGQASASIMAAFMDNPFEFNPEDPIPDTNSTSGDPVEKKDEENLYFQGMDPKSCDKTHTCPPCPAPELLGGPSVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPREEQYNSTYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLPPSRDELTKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTVDKSRWQQGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGKHHHHHH

Yes

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