Recombinant Human DLL1 Protein

重组人DLL1蛋白 | 重组人δ样蛋白1 | 重组人Delta-like蛋白1

delta (Drosophila)-like 1 | Delta 1 | Delta | Delta1 | delta-like 1 (Drosophila) | delta-like protein 1 | DL1 | DLL1 | Drosophila Delta homolog 1 | H-Delta-1

rp183613-10μg

10μg

无动物源

≥90%(SDS-PAGE)

Delta样蛋白1（DLL1）又称Delta1，是一种单通道I型膜蛋白，含有一个DSL结构域和八个EGF样结构域，是Notch受体的配体，对T细胞的发育有积极的调节作用。DLL1 的蛋白水解处理方式与 Notch 受体相似，据推测它参与了双向信号传导。DLL1 的蛋白水解处理有助于在最初等同的肌原细胞中实现 Notch 信号的不对称性，并有助于维持分化与自我更新之间的平衡。DLL1 与 Notch 之间的反式相互作用会激活 Notch 通路，而 DLL1 与 Notch 的顺式结合则会抑制 Notch 信号。DLL1 的胞外结构域会被 ADAM10 蛋白水解。研究表明，DLL1 是 ADAM 家族其他几个成员的底物。在共转染细胞中，DLL1 会被 ADAM12 组成性地裂解，DLL1 的 N 端片段会释放到培养基中。ADAM12 介导的 DLL1 裂解与细胞密度有关，以顺式方向进行，而且不需要 ADAM12 的胞浆结构域。全长 DLL1（而非其 N 端或 C 端蛋白水解片段）与 ADAM12 共免疫沉淀。通过使用Notch报告基因构建体，我们发现ADAM12对DLL1的处理以细胞自主的方式增加了Notch信号的传递。此外，ADAM9 和 ADAM17 也有能力处理 DLL1。与此相反，ADAM15不会裂解DLL1，尽管这两种蛋白仍会相互共沉淀。在胎儿发育过程中，DLL1是大动脉血管内皮中激活Notch1和维持动脉特性的重要Notch配体。胎儿动脉中血管内皮生长因子受体的表达需要 DLL1-Notch 信号。 翻译后：被 MIB（MIB1 或 MIB2）泛素化，导致其内吞并随后降解。泛素化；促进其循环回到质膜，并赋予其与 NOTCH1 的强亲和力。MIB1 对 Lys-613 的多重泛素化促进了与 NOTCH1 的顺式和反式相互作用，并激活了 Notch 信号转导。被 NEURL1B 泛素化。 以膜结合依赖性方式磷酸化。Ser-697处的磷酸化需要Ser-694的存在，而Ser-694处的磷酸化则独立于其他位点发生。体外完全配体活性需要磷酸化，磷酸化会影响表面呈现、外显子脱落和内吞。 O-岩藻糖基化。可通过 MFNG 拉长为双糖。

Testing in progress

重组表达

57.3 kDa

C-His

60.2 kDa, under reducing conditions; 58.1 kDa, under non-reducing conditions.

HEK293 Accession #: O00548-1 | HEK293

<1.0 EU/μg

人(Human)

1-540 aa

MGSRCALALAVLSALLCQVWSSGVFELKLQEFVNKKGLLGNRNCCRGGAGPPPCACRTFFRVCLKHYQASVSPEPPCTYGSAVTPVLGVDSFSLPDGGGADSAFSNPIRFPFGFTWPGTFSLIIEALHTDSPDDLATENPERLISRLATQRHLTVGEEWSQDLHSSGRTDLKYSYRFVCDEHYYGEGCSVFCRPRDDAFGHFTCGERGEKVCNPGWKGPYCTEPICLPGCDEQHGFCDKPGECKCRVGWQGRYCDECIRYPGCLHGTCQQPWQCNCQEGWGGLFCNQDLNYCTHHKPCKNGATCTNTGQGSYTCSCRPGYTGATCELGIDECDPSPCKNGGSCTDLENSYSCTCPPGFYGKICELSAMTCADGPCFNGGRCSDSPDGGYSCRCPVGYSGFNCEKKIDYCSSSPCSNGAKCVDLGDAYLCRCQAGFSGRHCDDNVDDCASSPCANGGTCRDGVNDFSCTCPPGYTGRNCSAPVSRCEHAPCHNGATCHERGHRYVCECARGYGGPNCQFLLPELPPGPAVVDLTEKLEGQGHHHHHH

Yes

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