Recombinant Human KRAS (G12C, Q61H) Protein

重组人KRAS (G12C, Q61H)蛋白 | 重组人 KRAS(G12C、Q61H)蛋白

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rp192051-10μg

10μg

无载体

≥95%(SDS-PAGE)

K-Ras 属于小 GTPase 超家族 Ras 家族。与 Ras 家族的其他成员一样，K-Ras 也是一种 GTPase，是许多信号转导途径的早期参与者。由于其 C 端存在异戊烯基团，它通常被拴在细胞膜上。K-Ras 起着分子开关的作用。一旦开启，它就会招募并激活传播生长因子和其他受体信号所需的蛋白质，如 c-Raf 和 PI 3-激酶。它在活性状态下与 GTP 结合，并具有一种内在的酶活性，能裂解核苷酸末端的磷酸，将其转化为 GDP。GTP 转化为 GDP 后，K-Ras 即被关闭。转化速度通常很慢，但 GTP 酶激活蛋白类的附属蛋白（如 RasGAP）可显著加快转化速度。反过来，K-Ras 可与鸟嘌呤核苷酸交换因子类蛋白质（如 SOS1）结合，迫使结合的核苷酸释放。随后，K-Ras 与细胞质中的 GTP 结合，GEF 从 ras-GTP 中释放出来。除了在正常组织信号转导中的重要功能外，K-Ras 基因突变也是许多癌症发生的重要步骤。一些种系 K-Ras 基因突变与努南综合征（Noonan Syndrome）和心-面-皮肤综合征（Cardio-Facio-Cutaneous Syndrome）有关。体细胞 K-Ras 基因突变在白血病、结肠癌、胰腺癌和肺癌中的发生率很高。 翻译后：Lys-104 处的乙酰化可防止与鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFs）相互作用。 在 Lys-182、Lys-184 和 Lys-185 处棕榈酰化。 Cys-180 上的棕榈酰化促进了赖氨酸残基上的棕榈酰化。 SIRT2 的赖氨酸去棕榈酰化作用可促进其在内含途径中定位到内膜。 被 BCR(LZTR1) E3 泛素连接酶复合物以非降解方式在 Lys-170 处泛素化，通过减少 Ras 与膜的结合抑制 Ras 信号传导。 (微生物感染）被 P.sordellii 毒素 TcsL 在 Thr-35 处葡萄糖基化。

The specific activity of KRAS was determined to be >3.0 nmol/min/mg in a GTPase-Glo assay using GTP solution substrate.

重组表达

21.9 kDa

N-His

23.2 kDa, under reducing conditions; 23.2 kDa, under non-reducing conditions

E. coli Accession #: P01116-2 | E. coli

<1.0 EU/μg

人(Human)

2-185 aa (G12C, Q61H)

MHHHHHHTEYKLVVVGACGVGKSALTIQLIQNHFVDEYDPTIEDSYRKQVVIDGETCLLDILDTAGHEEYSAMRDQYMRTGEGFLCVFAINNTKSFEDIHHYREQIKRVKDSEDVPMVLVGNKCDLPSRTVDTKQAQDLARSYGIPFIETSAKTRQGVDDAFYTLVREIRKHKEKMSKDGKKKKKKSKTKC

No

Yes